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「がんの発生機序」の項で述べたように、悪性腫瘍(がん)は、細胞のDNAの特定部位に幾重もの突然変異が積み重なって発生する。突然変異が生じるメカニズムは多様であり、全てが知られているわけではない。突然変異は、通常の細胞分裂に伴ってしばしば生じていることも知られており、偶発的に癌遺伝子の変異が起こることもありうる。それ以外に、発癌の確率(すなわち遺伝子の変異の確率)を高めるウイルス、化学物質、環境因子などの要因もいくつか明らかになっている。

 

しかし、DNA修復機構や細胞免疫など生体が持つ修復能力も同時に関与するので、水疱瘡が、水痘・帯状疱疹ウイルス (Varicella-zoster virus) の感染で起こるといったような11の因果関係は、癌においては示しにくいことが多い。

 

なお、発癌機構については発癌性の項に詳しい。

 

遺伝的原因

大部分のがんは偶発的であり、特定遺伝子の遺伝的な欠損や変異によるものではない。しかし遺伝的要素を持ちあわせる、いくつかのがん症候群が存在する。例えば、

 

女性のBRCA1遺伝子がもたらす、乳がんあるいは子宮がん

多発性内分泌腺腫 (multiple endocrine neoplasia) - 遺伝子MEN types 1, 2a, 2bによる種々の内分泌腺の腫瘍

p53遺伝子の変異により発症するLi-Fraumeni症候群 (Li-Fraumeni syndrome) (骨肉腫、乳がん、軟組織肉腫、脳腫瘍など種々の腫瘍を起す)

(脳腫瘍や大腸ポリポーシスを起す) Turcot症候群 (Turcot syndrome)

若年期に大腸がんを発症する、APC遺伝子の変異が遺伝した家族性大腸腺腫症 (Familial adenomatous polyposis)

 

病原微生物とがん

一部の悪性腫瘍(がん)については、ウイルスや細菌による感染が、その発生の重要な原因であることが判明している。現在、因果関係が疑われているものまで含めると以下の通り。

 

子宮頸部扁平上皮癌 - ヒトパピローマウイルス16型、18型(HPV-16, 18

バーキットリンパ腫 - EBウイルス (EBV)

成人T細胞白血病 - ヒトTリンパ球好性ウイルス

肝細胞癌 - B型肝炎ウイルス (HBV)C型肝炎ウイルス (HCV) (疑い)

カポジ肉腫 - カポシ肉腫関連ヘルペスウイルス (KSHV)

胃癌および胃MALTリンパ腫 - ヘリコバクター・ピロリ (疑い)

なお、癌に関与するウイルスは腫瘍ウイルスの項に詳しい。

 

これらの病原微生物によってがんが発生する機構はさまざまである。ヒトパピローマウイルスやEBウイルス、ヒトTリンパ球好性ウイルスなどの場合、ウイルスの持つウイルスがん遺伝子の働きによって、細胞の増殖が亢進したり、p53遺伝子やRB遺伝子の機能が抑制されることで細胞ががん化に向かう。肝炎ウイルスやヘリコバクター・ピロリでは、これらの微生物感染によって肝炎や胃炎などの炎症が頻発した結果、がんの発生リスクが増大すると考えられている。またレトロウイルスの遺伝子が正常な宿主細胞の遺伝子に組み込まれる過程で、宿主の持つがん抑制遺伝子が欠損することがあることも知られている。ただしこれらの病原微生物による感染も多段階発癌の1ステップであり、それ単独のみでは癌が発生するには至らないと考えられている。

(フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』より)

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